Targeting homologous recombination repair in cancer cells

Therapie verbeteren door te verhinderen dat tumorcellen zichzelf repareren

Door het zelfherstellende vermogen van tumorcellen aan te pakken, moet het in de toekomst mogelijk worden om bestraling en chemotherapie nog effectiever te maken. Dat stelt Malgorzata Krajewska. Zij identificeerde in haar promotieonderzoek nieuwe componenten van de cellulaire signaleringsroute die bepaalt hoe tumorcellen DNA-schade repareren.

Om tumorcellen te doden gebruiken artsen bestraling en chemotherapie. Door het veroorzaken van DNA-schade zorgen die behandelmethoden ervoor dat cellen afsterven. Toch is het moeilijk om alle tumorcellen te doden. Tumorcellen blijken namelijk in staat te zijn om DNA-schade heel precies te repareren door homologe recombinatie (HR). Deze foutloze manier van repareren wordt niet door alle tumorcellen gebruikt. Erfelijke eierstokkanker en borstkanker bijvoorbeeld hebben een HR-defect en zijn veel gevoeliger voor bestraling en chemotherapie. Onderzoekers vermoeden daarom dat het therapeutisch inactiveren van HR ervoor kan zorgen dat bestraling en chemotherapie meer effect hebben.

Krajewska en haar UMCG-collega’s ontdekten dat de reparatiemethode gereguleerd wordt door de celcyclus. Door deze celcyclus af te remmen, wordt ook het zelfherstellende vermogen van de tumorcellen afgeremd. Daarnaast stelde de promovenda vast welke cellulaire signaleringsroute (een soort celcommunicatie-systeem) het HR-proces beïnvloeden. Deze ontdekkingen bieden nieuwe aangrijpingspunten om bestraling en chemotherapie te verbeteren.

Malgorzata Krajewska (1985) studeerde Biotechnologie aan de Universiteit van Adam Mickiewicz in Poznan, Polen. Zij verrichtte haar promotieonderzoek bij de afdeling Medische Oncologie binnen het Cancer Research Center Groningen van het Universitair Medisch Centrum Groningen. Het onderzoek werd gefinancierd door UMCG.