Skip to ContentSkip to Navigation
Rijksuniversiteit Groningenfounded in 1614  -  top 100 university
About us Latest news Events PhD ceremonies

Pancreatic exocrine-beta cell communication: a story of two neighbours

Promotie:Mw. N. (Noura) FarajWanneer:22 oktober 2025 Aanvang:12:45Promotors:dr. B.N.G. (Ben) Giepmans, prof. dr. S.C.D. (Sven) van IjzendoornWaar:Academiegebouw RUG / Studenten Informatie & AdministratieFaculteit:Medische Wetenschappen / UMCG
Pancreatic exocrine-beta cell communication: a story of two
neighbours

Communicatie tussen exocriene en bètacellen in de pancreas: een verhaal over twee buren

Type 1 diabetes (T1D) ontstaat door vernietiging van insuline-producerende bètacellen in een auto-immuun reactie. Toedienen van insuline is de belangrijkste behandeling, maar er is geen genezing. Daarnaast zijn de triggers van bètacelschade onbekend. Hoewel functioneel verschillend, is er waarschijnlijk een cruciale wisselwerking tussen het exocriene en endocriene deel van de pancreas. Verstoring van deze wisselwerking kan de ontwikkeling van de pancreas beïnvloeden en bijdragen aan aandoeningen zoals T1D. Exocriene dysfunctie en ontsteking worden bovendien waargenomen bij personen met (een verhoogd risico op) T1D.

Er is echter meer onderzoek nodig om oorzaak-gevolgrelaties te bepalen, met name hoe exocriene schade de groei en functie van bètacellen beïnvloedt. Hier wordt gebruik gemaakt van een zebravis-model. Vijf dagen na bevruchting bevat de zebravispancreas een gevasculariseerd en geïnnerveerd eilandje, ingebed in exocrien weefsel. Het proefschrift van Noura Faraj toont aan hoe het zebravismodel realtime analyse van exocrien–bètacelinteracties mogelijk maakt met behulp van reporters en geavanceerde microscopie. Gerichte exocriene verstoring wordt geïnduceerd via het nifurpirinol–nitroreductase (NFP-NTR) systeem. Na schade vertonen bètacellen verhoogde ER-stress en verhoogde zuurstofradicalen. Daarnaast neemt het aantal bètacellen af, terwijl macrofagen naar de pancreas migreren. Voorlopige transcriptomische data suggereren dat bètacelverlies kan voortkomen uit verminderde proliferatie en activering van niet-apoptotische celdoodroutes zoals ferroptose en necroptose.

Concluderend veroorzaakt exocriene verstoring bètacelstress en falen, wat het belang van exocrien–bètacelcommunicatie bij vroege T1D benadrukt. Verdere studies kunnen stressroutes bij de mens ontrafelen, waardoor het moleculaire begrip van bètacelverlies toeneemt wat een sleutel zou kunnen zijn tot het ontwikkelen van preventieve strategieën.

View this page in: English